SALUTE e MEDICINA
Comunicato Stampa

Diabesità: la malattia del terzo millennio

Suona forse un po’ strano sentir parlare di persone “diabese”, ma probabilmente dovremo abituarci a questo neologismo, dato che continua a crescere il numero di persone obese e diabetiche. La parola deriva da “diabesity” (diabesità), termine coniato dall’Organizzazione mondiale della Sanità che evidenzia la stretta correlazione tra obesità e diabete.

FotoIl termine “diabesità” è stato coniato per sottolineare l’intrinseca interdipendenza tra diabete mellito di tipo 2 e obesità. Secondo l’International Diabetes Federation, oltre l'80% dei pazienti con DMT2 è sovrappeso o obeso. La relazione bidirezionale tra le due condizioni implica che l'obesità non sia solo un fattore di rischio per il diabete, ma anche un cofattore determinante nella sua evoluzione clinica e prognostica.

Il termine diabesità descrive l’associazione sinergica tra obesità e diabete mellito di tipo 2 (DMT2), condizioni strettamente correlate sia sul piano epidemiologico che patogenetico. L’aumento simultaneo della prevalenza di entrambe le patologie ha portato a considerarle non più come entità cliniche separate, ma come un continuum dismetabolico che affonda le radici nell’insulino-resistenza, nell’infiammazione cronica di basso grado e nella disfunzione del tessuto adiposo.

L’obesità rappresenta oggi una vera e propria “epidemia” globale, e il numero di soggetti “diabesi” registra numeri in costante crescita. Un trend preoccupante che, purtroppo, non risparmia il mondo veterinario e in particolar modo la popolazione felina, in cui l’eccesso di peso si dimostra direttamente proporzionale alla resistenza insulinica.

CRESCITA CONGIUNTA DI DUE EPIDEMIE
• Oltre 330 milioni di persone vivono con il DMT2 nel mondo (IDF, 2023), e più del 70% è affetto da sovrappeso o obesità.
• La prevalenza della diabesità è in crescita anche tra adolescenti, con quadri precoci di insulino-resistenza, ipertensione e NAFLD.
• L’associazione diabesità-aumentata mortalità cardiovascolare è ormai ben documentata

INSULINO-RESISTENZA: MECCANISMO CENTRALE
L’insulino-resistenza rappresenta il nodo centrale che collega obesità e diabete:

• I FFA in eccesso derivanti dalla lipolisi viscerale competono con il glucosio come fonte energetica, inibendo la captazione insulinica nei muscoli.
• Gli intermediari tossici lipidici (diacilglicerolo, ceramidi) interferiscono con la fosforilazione del recettore insulinico (IRS-1/2).
• Si attiva il sistema MAPK e PKC, promuovendo infiammazione e stress ossidativo.

DISFUNZIONE ADIPOCITARIA
Il tessuto adiposo non è un semplice deposito energetico ma un organo endocrino attivo. In condizioni di obesità viscerale:

• Gli adipociti diventano ipertrofici, ipossici, apoptotici e infiltrati da macrofagi M1.
• Viene meno l’equilibrio tra adiponectina (anti-infiammatoria) e leptina, resistina, visfatina (pro-infiammatorie).
• La secrezione di IL-1β, TNF-α, IL-6, MCP-1 alimenta l’infiammazione sistemica.

INFIAMMAZIONE CRONICA DI BASSO GRADO
La diabesità è una condizione infiammatoria sistemica subacuta, con attivazione:

• Del sistema immunitario innato (infiltrazione di macrofagi, neutrofili e cellule NK nel tessuto adiposo)
• Della via TLR4-LPS: endotossiemia metabolica causata dalla disbiosi intestinale
• Della via NF-κB → trascrizione di geni pro-infiammatori, con coinvolgimento epatico, muscolare ed endoteliale

MICROBIOTA INTESTINALE, ASSE INTESTINO-METABOLISMO E DIABESITÀ
Numerosi studi dimostrano anche come il microbiota intestinale influenzi direttamente la sensibilità insulinica, l’omeostasi glicemica e la composizione corporea.

Caratteristiche della disbiosi nella diabesità:

• Diminuzione di Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii
• Aumento di Firmicutes/Bacteroidetes ratio
• Ridotta produzione di SCFA (acidi grassi a catena corta) con attività antinfiammatoria
• Perdita della barriera mucosa intestinale e aumento della permeabilità (leaky gut)

Interventi sul microbiota:

• Prebiotici (inulina, FOS, GOS), probiotici mirati, postbiotici (es. butirrato) possono migliorare il profilo metabolico.
• Dieta a base vegetale, integratori con polifenoli, berberina modulano positivamente il microbiota.

Le alterazioni del microbiota sono molto simili in tutti i quadri clinici associati alla sindrome metabolica. Migliorare la composizione del microbiota risulta essere quindi un approccio terapeutico lungimirante: in diversi studi clinici, la somministrazione di probiotici ha determinato una tendenza alla perdita di peso senza alcuna dieta di accompagnamento o modifica dello stile di vita. Inoltre, sono stati dimostrati effetti positivi sull’indice di massa corporea (IMC), sul girovita, sulla percentuale di grasso corporeo e sul metabolismo di zuccheri e grassi. È stato osservato che un trattamento di sei mesi ha portato risultati migliori rispetto a un trattamento della durata di tre mesi. In questo caso, anche un dosaggio più elevato di probiotici ha permesso di raggiungere risultati migliori.

Il trattamento dell’obesità associata a disbiosi intestinale richiede un approccio multimodale che integri interventi mirati al ripristino di un microbiota sano con strategie tradizionali di gestione del peso corporeo. La modulazione del microbiota intestinale rappresenta un target terapeutico promettente, con diverse strategie in fase di studio e sviluppo.

L’utilizzo di probiotici specifici, selezionati sulla base delle loro proprietà metaboliche e anti-infiammatorie, rappresenta una delle strategie più studiate. Ceppi batterici appartenenti ai generi Lactobacillus e Bifidobacterium hanno dimostrato effetti positivi sul metabolismo energetico e sulla composizione corporea in diversi studi clinici. L’approccio probiotico viene spesso integrato con l’utilizzo di prebiotici, sostanze che favoriscono selettivamente la crescita di batteri benefici nel microbiota intestinale. La dieta svolge un ruolo fondamentale non solo nel controllo del peso corporeo ma anche nella modulazione del microbiota intestinale. Pattern alimentari ricchi in fibre, polifenoli e altri composti bioattivi possono favorire la crescita di batteri benefici e la produzione di metaboliti vantaggiosi per il metabolismo. La riduzione del consumo di alimenti ultra-processati e ricchi in zuccheri semplici rappresenta un altro elemento importante per il ripristino di un microbiota sano.

FITOTERAPICI E FITOCOMPLESSI PER CONTRASTARE LA DIABESITA’
Esistono formulazioni naturali che possono aiutare a ridurre l’appetito, controllare la glicemia e favorire la perdita di peso. Ovviamente, non hanno la stessa efficacia dei farmaci, ma possono essere un supporto utile, soprattutto per chi cerca soluzioni più naturali e poco costose. La fitoterapia è intimamente legata alle origini della scienza medica. I rimedi naturali, soprattutto derivati dal mondo vegetale hanno da sempre costituito il primo strumento per tentare la cura degli esseri umani e degli animali da questi addomesticati. Questa pratica esperienziale si è fatta scienza con il progredire delle conoscenze e delle tecniche di ricerca e di applicazione terapeutica. I principi attivi sono molecole farmacoattive a cui è dovuta l’azione farmacologica del principio attivo o "droga" del rimedio.

Si tratta della par te della pianta che contiene maggiore concentrazione di principio attivo e viene raccolta durante il tempo balsamico. In fitoterapia conviene sempre ricorrere alla droga nella sua integralità, dal momento che qualsiasi procedimento atto ad estrarre il principio attivo della pianta sconvolge profondamente la biochimica della droga stessa. Dalla nostra madre terra ci arrivano sempre degli aiuti. Conoscenze secolari e recentissime hanno identificato alcune piante e alcune sostanze estratte da esse (fitocomplessi) che possono essere di grande aiuto nella patologia diabetica. Di seguito le principali e più conosciute.

Tra i fitoterapici più utilizzati nei problemi di obesità, possiamo annoverare le seguenti classi di prodotti:

• Inibitori dell'assorbimento (Garcinia, Gymnema, Caigua)
• Sazianti (Glucomannao, Guar, Chitosano)
• Antidepressivi (Rodiola, Griffonia, Iperico)
• Stimolanti del metabolismo (Fucus, Tè, Matè)

La ricerca scientifica ha evidenziato il ruolo centrale del GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1), un ormone intestinale in grado di regolare in modo fine il metabolismo glucidico, l’appetito e il peso corporeo. Da questo modello endocrino nascono gli agonisti farmacologici del GLP-1, ma anche formule nutraceutiche naturali che ne potenziano l’azione endogena. Tra queste, GLP-1000 DIETPRO si distingue per l’integrazione di sostanze naturali ad azione incretino-mimetica, ipoglicemizzante e anoressizzante, rendendolo una scelta promettente nel supporto non farmacologico alla gestione della diabesità.

COMPOSIZIONE DI GLP-1000 DIETPRO

BERBERINA: una delle molecole naturali più studiate per il controllo della glicemia e la riduzione dell’insulino-resistenza. Agisce attivando l’enzima AMPK, con effetti simili a quelli della metformina. Effetti sul GLP-1: può inibire l’enzima DPP-4, che degrada il GLP-1, prolungandone l'attività.

CROMO: oligoelemento essenziale che migliora la sensibilità insulinica e aiuta a stabilizzare la glicemia. Sinergico con la berberina nell’ottimizzare l’utilizzo cellulare del glucosio.

GELSO BIANCO (Morus alba): pianta tradizionale asiatica usata per il controllo glicemico post-prandiale, grazie alla presenza di DNJ (deoxynojirimicina), un inibitore dell’enzima α-glucosidasi. Rallenta l’assorbimento dei carboidrati, mimando l’effetto delle incretine.

CAFFE' VERDE (acido clorogenico): ricco in polifenoli, in particolare acido clorogenico, che può:

• Ridurre l'assorbimento intestinale del glucosio
• Favorire la mobilizzazione dei grassi
• Stimolare il metabolismo basale

PIPERINA: alcaloide presente nel pepe nero, migliora la biodisponibilità degli altri principi attivi. Favorisce l’assorbimento della berberina, spesso poco biodisponibile di per sé.

FIBRE SOLUBILI (Psillio e Glucomannano)
• Rallentano lo svuotamento gastrico
• Riducono l'assorbimento dei carboidrati
• Inducono sazietà precoce e prolungata
• Supportano il microbiota intestinale Il microbiota produce SCFA (acidi grassi a catena corta) a partire da queste fibre, stimolando direttamente la secrezione endogena di GLP-1 dalle cellule L intestinali.

GLP-1000 DIETPRO si inserisce in una nuova generazione di integratori naturali incretino-mimetici e metabolici, capaci di sostenere il trattamento integrato della diabesità attraverso vie fisiologiche e ben tollerate. La sua formulazione intelligente agisce non solo sul sintomo (la glicemia alta), ma anche sulle cause profonde: disbiosi intestinale, infiammazione cronica, resistenza insulinica, disregolazione dell’appetito. Sebbene l’effetto non sia sovrapponibile ai GLP-1 agonisti farmacologici, l’utilizzo costante di questo integratore può rappresentare un alleato importante nella prevenzione e gestione precoce della diabesità, soprattutto se abbinato a dieta funzionale e attività fisica.

La diabesità è una sfida crescente, ma affrontabile con strategie integrate che uniscano cambiamenti nello stile di vita, nutrizione funzionale e sostanze naturali sinergiche. I fitocomplessi rappresentano un’opzione promettente e fisiologica, capaci di intervenire su meccanismi endocrini, immunologici e metabolici sottostanti. In particolare, l’approccio incretino-mimetico naturale, come quello di GLP-1000 DIETPRO, offre una via sostenibile per modulare il metabolismo in profondità, favorendo una gestione precoce e preventiva della diabesità.

Bibliografia
1. Drucker DJ. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metab. 2018.
2. Cicero AFG, et al. Berberine as a Natural Agent in the Treatment of Metabolic Syndrome: A Review. Phytomedicine. 2020.
3. Yadav H, et al. Microbiome and metabolic disease: revisiting the therapeutic potential of fiber. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018.
4. Zhang Y, et al. Berberine Promotes GLP-1 Secretion through Modulation of Gut Microbiota. Nutrients. 2020.
5. Uebanso T, et al. Involvement of the gut microbiota in the development of obesity and diabetes. Biosci Microbiota Food Health. 2015.




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